近日，我校棉花团队在《Plant
Physiology》杂志上在线发表了题为“GhCPK33
negatively regulates defense against Verticillium
dahliae by phosphorylating GhOPR3”的研究论文。该研究阐述了一个钙依赖型蛋白激酶GhCPK33调控棉花抗黄萎病的作用机制，为抗病种质创新提供了新思路。论文的第一作者为我校博士后胡琴，通讯作者为张献龙教授。
钙信号是重要的第二信使，在植物感知到外界不良环境刺激时，细胞内的钙离子浓度发生剧烈的振荡，从而作为信号激活下游的抗性响应；磷酸化是蛋白翻译后修饰的重要形式之一，广泛参与蛋白定位、活性、互作等方面的调控。钙依赖型蛋白激酶能够感知上游的钙信号变化并磷酸化下游的底物，是细胞内信号转导的重要媒介。棉花GhCPK33的表达能快速响应黄萎病菌接种处理，抑制GhCPK33表达后提高了棉花对黄萎病菌的抗性，且伴随着茉莉酸含量和茉莉酸信号路径的组成性激活。研究表明，GhCPK33能够和茉莉酸合成途径中关键限速酶GhOPR3互作，并磷酸化GhOPR3第246位苏氨酸（T246）；被磷酸化的GhOPR3能够被26S蛋白酶体降解，从而阻断茉莉酸合成。因此GhCPK33能够作用于植物抗病激素JA合成关键酶GhOPR3的稳定性，从而调控棉花的免疫反应。该研究也是在植物中首次揭示了钙依赖型蛋白激酶直接调控茉莉酸合成的机制。该研究得到了国家自然科学基金（U1703231, 31471541）的资助。
该结果是胡琴博士2018年年初在《Plant
Physiology》发表研究工作的延续。她在前期论文中阐述了一个漆酶能调控棉花的广谱抗性（Plant
Physiology, 2018, 176: 1808-1823）。该研究从棉花原生质体细胞壁再生基因表达分析入手，筛选并鉴定了一个漆酶基因GhLac1。研究表明，该基因超量表达能显著增强棉花对黄萎病、棉铃虫和蚜虫的抗性，具有较强的生产应用价值；同时抑制该基因表达后可能通过损伤诱导的免疫调控激活茉莉酸的合成来增强对黄萎病的抗性，但对蚜虫表现出更为敏感。这些研究为创新棉花广谱抗性材料提供了新的思路和基因资源。
原文链接：http://www.plantphysiol.org/content/early/2018/08/27/pp.18.00737； http://www.plantphysiol.org/content/176/2/1808
供稿人：胡琴 审核人：朱龙付